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惟视资讯为何会患黄斑孔转眼球时
惟视眼科原创资讯
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目前对特发性黄斑裂孔病因机制，多数研究认为切向牵拉力在形成全层裂孔形成中具有重要助力作用，但这些牵拉力是如何形成的，目前尚不明确，经典Gass理论认为中心凹周围玻璃体皮质收缩产生剪切力牵拉，黄斑中心凹处Muller细胞增殖并迁移穿过内界膜，导致黄斑前玻璃体皮质的切向收缩；Guyer和Green的进一步观点认为黄斑裂孔发病机制可能原因有三：玻璃体液化后形成液流惯性作用力，玻璃体皮质细胞重构，玻璃体皮质内表面的细胞膜收缩。但手术中并未见到的牵拉膜并不多，研究者认为液流运动是其中主要作用者，而这种液流运动与眼球运动相关。但这些理论仍存在争议，究竟皮质收缩与液流运动是否促进黄斑裂孔形成，目前并没有直观的证据。
常规OCT仅能够观察黄斑区的静态结构特征，无法显示玻璃体后极部的动态变化，为了解玻璃体后极部在黄斑裂孔形成过程中的形态变化，日本琦玉医科大学眼科中心的Keisuke教授试图通过眼球运动追踪OCT观察眼球运动前后玻璃体后极部状态，及其与黄斑裂孔形成的关系，教授设计了一项前瞻性连续干预病例序列研究，纳入24只特发性黄斑裂孔眼，进行基本的眼底检查后，患者会按照指示做标准的最大范围眼球垂直、水平运动，之后立即进行OCT追踪检查，图像系统重叠分析显示玻璃体后极部位置形态改变。结果发现92%特发黄斑孔病人玻璃体后皮质重叠图像出现多个影像，玻璃体分离越大，黄斑孔分级越高，玻璃体后皮质活动程度越大，其中0级活动度为75%，1级80%，2级、3级%。玻璃体后界面呈波浪形或玻璃体局部粘连处与周边视网膜成角的患者重叠图像上可见明显的玻璃体运动。
因此，研究者得出结论，通过动态的追踪随访，我们可以看到玻璃体的运动以及玻璃体内液流可能是黄斑裂孔的病因和进展推手。未来临床工作中，或许可以通过早期动态OCT监测，预测玻璃体的活动度，以及发展成黄斑裂孔的危险度，为早期干预治疗以避免不良后果提供可信依据。
原文：AmJOphthalmol.Jun;(6):-.e1.
