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惟视资讯糖尿病性黄斑水肿元凶不仅
糖尿病性黄斑水肿（diabeticmacularedema，DME）是糖尿病性视网膜病变（diabeticretinopathy，DR）的常见表现，也是引起患者视力下降的主要因素。关于DME的产生机制，目前被广泛认可的观点之一就是由于血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）的增加，导致血管通透性上升并最终引起黄斑水肿，故采用玻璃体腔注射抗VEGF药物（如贝伐单抗）能产生一定治疗作用。但在一些DME患者中，采用玻璃体腔注射曲安奈德的治疗方法效果更佳，这可能提示我们除了VEGF之外，其他炎症因子在DME的发生发展中也扮演了重要角色。
日本东京医科大学的几位科学家采集了36位DME患者和15位黄斑裂孔患者（无DR病变，无增殖性玻璃体视网膜病变，作为对照组）的玻璃体液标本，并对其中的一系列炎症因子如VEGF、可溶性VEGF受体-2（sVEGFR-2）、可溶性细胞粘附分子-1（sICAM-1）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、pentraxin3（PTX3，是与CRP类似的一种急性反应蛋白，可反映炎症活动程度）进行了浓度测定。同时，采用激光蛋白细胞检测仪定量测定患者房水闪辉和浮游细胞数，采用OCT检查测量黄斑水肿程度。
在对实验数据进行分析后，科学家们发现，DME组患者玻体液中VEGF、sVEGFR-2、sICAM-1、MCP-1和PTX3浓度较对照组均显著升高，且VEGF、sICAM-1和MCP-1的浓度与黄斑中心凹的厚度具有明显相关性，而sVEGFR-2、PTX3则与之无关，提示sVEGFR-2和PTX3可能更多参与DME的发生而不是发展。另一方面，DME组患者房水闪辉程度明显高于对照组，且与其玻体液中sVEGFR-2、sICAM-1、MCP-1和PTX3浓度相关，而与VEGF浓度无关，故可以推论，对患者房闪的观测可能有助于临床医生选择治疗方案（即以抗VEGF为主还是以抗炎为主）。
目前，对DME的病生理机制，科学上未有定论。而到底哪种治疗方法更合理，怎样才能达到最佳的治疗效果，仍需要在实验室和临床工作中进一步探索。
Ophthalmologica.Oct18.
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